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“我在学生心理健康的保护链上已经追踪了五六年时间，感觉现在还有‘最后一公里’，希望能在这一届履职的时间内补齐。”她对南方周末记者说。
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综合多方信息来看，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
据统计数据显示，相关领域的市场规模已达到了新的历史高点，年复合增长率保持在两位数水平。
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